CAFIASPIRINA 500 MG50 MG 20 COMPRIMIDOS

El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) El efecto analgésico del ácido acetilsalicílico se realiza periféricamente a causa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por la bradiquinina y otras sustancias Asimismo en el alivio del dolor son posibles efectos centrales sobre el hipotálamo
El efecto antipirético parece ser debido a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas aunque los núcleos del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estos mecanismos periféricos
El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del tromboxano A2 por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas
La cafeína es farmacológicamente similar a otras xantinas como teobromina y teofilina La cafeína estimula el Sistema Nerviosos Central mediante el antagonismo de los receptores de la adenosina

[DOLOR]: Alivio sintomático de los dolores leves o moderados [CEFALEA] [ODONTALGIA] [DISMENORREA] [CONTRACTURA] [LUMBALGIA]
[FIEBRE]: Estados febriles
Adultos y niños mayores de 16 años oral: dosis de 500 mg de ácido acetilsalicílico (1 sobre o comprimido) cada 46 horas No se excederá de 4 g de ácido acetilsalicílico (8 sobres u ocho comprimidos) en 24 horas
Niños: No utilizar en niños menores de 16 años
Pacientes cardiaca: reducir la dosis (ver epígrafe de precauciones)
Usar siempre la dosis menor que sea efectiva
La administración de este preparado está supeditada a la aparición de los síntomas dolorosos o febriles A medida que éstos desaparezcan debe suspenderse esta medicación

Acetazolamida El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80200% probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas Existe riesgo de intoxicación por lo que se recomienda evitar la administración Además la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica no se puede descartar
Acidificantes urinarios (ácido ascórbico cloruro amónico metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles) El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario Aquellos fármacos que disminuyan el pH disminuirán la eliminación renal mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación
Ácido tiludrónico Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas
Ácido valproico Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal Podría ser necesario un reajuste posológico
AINE La administración conjunta de AAS junto con otros AINE incluidos los coxibes podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica Además se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno
Aliskiren Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema reninaangiotensina) En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda normalmente reversible) Precaución especialmente en ancianos monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal
Antiácidos Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS Además los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS
Antiagregantes plaquetarios El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS Por su parte el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 315% y del 37% respectivamente debido probablemente a la inhibición del metabolismo con el consiguiente riesgo de toxicidad En el caso de prasugrel la administración concomitente esta indicada puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS
Anticoagulantes orales El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol con el consiguiente riesgo de hemorragias sobre todo de origen gástrico Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo Sin embargo se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios y si no fuera posible extremar las precauciones y controlar el INR
Antiulcerosos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS con el posible riesgo de intoxicación En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología
Barbitúricos El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos con el consiguiente riesgo de intoxicación
Betabloqueantes La administración de AAS a dosis elevadas superiores a 2 g ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Aunque se desconoce la causa probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los betabloqueantes Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un betabloqueante
Ciclosporina Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal sobre todo en ancianos
Corticosteroides Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica Además parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS aunque el mecanismo no está claro No obstante se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular Por su parte el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides dando lugar a efectos tóxicos
Digoxina El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico
Diuréticos En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida y los natriuréticos de la espironolactona Además podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos
Fármacos ototóxicos El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos cisplatino eritromicina furosemida o vancomicina especialmente con dosis elevadas
Fenitoína El AAS podría a altas dosis desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas dando lugar a efectos tóxicos Sin embargo no suelen aparecer síntomas de dicha interacción ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos disminuyendo sus concentraciones plasmáticas Se recomienda vigilar al paciente
Griseofulvina La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS por lo que se recomienda evitar la asociación
Heparina Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes con un mayor riesgo de hemorragias Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio se debe evaluar el riesgo en cada paciente y controlar sus parámetros de coagulación
Ibuprofeno Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de
dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante Sin embargo no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno
IECA Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g sobre los IECA debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas que presentan efectos vasodilatadores Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial
ISRS Existe un mayor riesgo de hemorragia en general y gástrica en particular por lo que se recomienda evitar la asociación
Litio El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio aumentando el riesgo de intoxicación Puede ser necesario un reajuste posológico
Metotrexato Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal Se recomienda extremar las precauciones ante el riesgo de pancitopenia severa
Nitroglicerina En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54% quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina Por el contrario tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras Se recomienda vigilar al paciente
Pentazocina Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente
Sulfonilureas La administración de AAS a altas dosis superiores a 2 g podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas Se desconoce el mecanismo pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas como la clorpropamida Se recomienda monitorizar la glucemia sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario
Uricosúricos El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis superiores a 3 g pero a baja dosis se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona Además los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS Se recomienda por tanto evitar la asociación
Verapamilo Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo Se recomienda monitorizar al paciente
Zafirlukast En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45% con el posible riesgo de toxicidad Se recomienda vigilar al paciente
Zidovudina Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático pudiendo alcanzar niveles tóxicos Se debe tener precaución También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico
Alimentos En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50% Por lo tanto si se desean efectos rápidos se aconseja administrar el AAS en ayunas No obstante la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica
Alcohol etílico Existe un mayor riesgo de daño gástrico por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol sobre todo en las 810 horas después de una dosis de AAS Aquellos pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente deberán evitar la utilización de AAS sustituyéndolo por otro AINE


Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico en la mayor parte de los casos son una consecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo El 5 7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso
Los efectos adversos más característicos son:
Gastrointestinales: Frecuentes (1 9%): [NAUSEAS] [DISPEPSIA] [VOMITOS] [ULCERA GASTRICA] [ULCERA DUODENAL] Con menor frecuencia [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA] [HEMATEMESIS])
Dermatológicas/hipersensibilidad: [URTICARIA] [ERUPCIONES EXANTEMATICAS] [ANGIOEDEMA] [RINITIS] [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico y [DISNEA] graves [EXCESO DE SUDORACION] (con dosis altas) En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos
Hepáticas: Poco frecuentes (